内容紹介
Summary
Osimertinib is a highly active agent for patients with progression of lung cancer despite epidermal growth factor receptor(EGFR)tyrosine kinase inhibitor treatment. This resistance is usually due to EGFR exon 20 T790M mutation, which can be detected by repeat biopsy. We report a case in which EGFR exon 20 T790M mutation was detected by repeat ascitic fluid examination. A 71-year-old woman with lung adenocarcinoma harboring EGFR exon 19 deletion was started on erlotinib(25 mg/day)as second-line therapy. Two years later, there was increase in pleural effusion, with concomitant malignant ascites; however, pathologic examination of the pleural and ascitic fluids did not detect EGFR T790M mutation. Afatinib(20 mg/day)was started, but there was no decrease in the severity of ascites. Two months later, her condition was extremely deteriorated. Finally, a much larger amount of ascitic fluid obtained by paracentesis was processed for cellblock, which demonstrated EGFR exon 20 T790M mutation. Thereafter, the ascites and the primary lesion dramatically decreased after treatment with osimertinib(80 mg/day).
要旨
オシメルチニブは第一,二世代EGFR-TKI阻害剤に治療抵抗性のある肺癌患者に対して,極めて高い抗癌活性を示し得る薬剤である。通常,これらの治療抵抗性はEGFR exon 20 T790M遺伝子変異に起因し,腫瘍の再生検によって検出することが可能である。われわれは腹水検査を繰り返すことにより,T790M遺伝子変異を検出し得た症例を経験したので報告する。症例は71歳,女性。EGFR exon 19遺伝子欠失の肺腺癌患者であった。セカンドラインとしてエルロチニブ25 mgによる治療を開始されたが,2年後に癌性胸水の増加とともに癌性腹水貯留を認めた。胸水および腹水検査ではT790M遺伝子変異は検出されず,アファチニブ20 mgでの治療を行ったが腹水の減少は認めず,2か月後には全身状態の著明な悪化を認めた。腹水をより可能な限り多量に採取し,セルブロック処理を行った上で遺伝子検査を施行したところ,最終的にT790M遺伝子変異を検出することができた。その後,オシメルチニブ80 mgによる加療を開始し,腹水は劇的に減少,原発肺病変も縮小し全身状態の改善を認めた。
目次
Osimertinib is a highly active agent for patients with progression of lung cancer despite epidermal growth factor receptor(EGFR)tyrosine kinase inhibitor treatment. This resistance is usually due to EGFR exon 20 T790M mutation, which can be detected by repeat biopsy. We report a case in which EGFR exon 20 T790M mutation was detected by repeat ascitic fluid examination. A 71-year-old woman with lung adenocarcinoma harboring EGFR exon 19 deletion was started on erlotinib(25 mg/day)as second-line therapy. Two years later, there was increase in pleural effusion, with concomitant malignant ascites; however, pathologic examination of the pleural and ascitic fluids did not detect EGFR T790M mutation. Afatinib(20 mg/day)was started, but there was no decrease in the severity of ascites. Two months later, her condition was extremely deteriorated. Finally, a much larger amount of ascitic fluid obtained by paracentesis was processed for cellblock, which demonstrated EGFR exon 20 T790M mutation. Thereafter, the ascites and the primary lesion dramatically decreased after treatment with osimertinib(80 mg/day).
要旨
オシメルチニブは第一,二世代EGFR-TKI阻害剤に治療抵抗性のある肺癌患者に対して,極めて高い抗癌活性を示し得る薬剤である。通常,これらの治療抵抗性はEGFR exon 20 T790M遺伝子変異に起因し,腫瘍の再生検によって検出することが可能である。われわれは腹水検査を繰り返すことにより,T790M遺伝子変異を検出し得た症例を経験したので報告する。症例は71歳,女性。EGFR exon 19遺伝子欠失の肺腺癌患者であった。セカンドラインとしてエルロチニブ25 mgによる治療を開始されたが,2年後に癌性胸水の増加とともに癌性腹水貯留を認めた。胸水および腹水検査ではT790M遺伝子変異は検出されず,アファチニブ20 mgでの治療を行ったが腹水の減少は認めず,2か月後には全身状態の著明な悪化を認めた。腹水をより可能な限り多量に採取し,セルブロック処理を行った上で遺伝子検査を施行したところ,最終的にT790M遺伝子変異を検出することができた。その後,オシメルチニブ80 mgによる加療を開始し,腹水は劇的に減少,原発肺病変も縮小し全身状態の改善を認めた。